«По оценкам, от 15 до 30% госпитализированных пациентов с COVID-19 будут иметь обнаруживаемую впервые выявленную дисфункцию щитовидной железы».

Пришло время просмотреть данные о том, как инфекция COVID-19 влияет на щитовидную железу, и, наоборот, о том, как существующее заболевание щитовидной железы может повлиять на риски, связанные с инфекцией COVID-19. Это не такая простая задача, как может показаться. Было опубликовано беспрецедентное количество статей в медицинских журналах, связанных с COVID-19, с более чем 86 883 публикациями.

Рис.1 Рецепторы ACE-2 в фолликулярных клетках щитовидной железы и проникновение SARS-CoV-2

При просмотре этой базы данных было обнаружено около 114 публикаций, которые так или иначе связаны с щитовидной железой и COVID-19. Появились некоторые темы. Я собираюсь поделиться с вами своей интерпретацией этих данных. Это не формальный метаанализ и даже не формальный обзор литературы. Это попытка сделать некоторые клинически значимые наблюдения из этой информации.

Предрасполагают ли ранее существовавшие заболевания щитовидной железы (например, гипотиреоз, тиреоидит Хашимото, болезнь Грейвса) к заражению COVID-19 или к худшим последствиям в случае инфицирования? Это один из наиболее часто задаваемых вопросов от пациентов. Поскольку многие заболевания щитовидной железы являются аутоиммунными заболеваниями, пациенты задаются вопросом, помещает ли это их в категорию «с ослабленным иммунитетом», когда речь идет о COVID-19.

Аутоиммунное заболевание щитовидной железы не является состоянием с ослабленным иммунитетом, поэтому наличие болезни Хашимото или болезни Грейвса не относит человека к категории высокого риска CDC. Если человек с заболеванием щитовидной железы заразится COVID-19, будут ли у него худшие результаты? Одним из крупнейших исследований, посвященных этому вопросу, является ретроспективное исследование более 3700 пациентов с COVID-19 в Нью-Йорке. В исследовании специально рассматривались все пациенты, у которых уже был гипотиреоз и которые принимали препараты гормонов щитовидной железы до заражения COVID-19.

Исследование показало, что наличие гипотиреоза и заместительная терапия гормонами щитовидной железы не изменили показатели госпитализации, искусственной вентиляции легких или смертности по сравнению с теми, у кого не было гипотиреоза. Учитывая это, похоже, что история гипотиреоза не меняет ни риск заражения, ни тяжесть заражения COVID-19. Другие более мелкие исследования по этой теме, похоже, подтверждают эти выводы.

Следующий актуальный вопрос заключается в том, влияет ли инфекция COVID-19 на щитовидную железу. За исключением сообщений о случаях подострого тиреоидита, большинство этих исследований почти исключительно представляют собой серии случаев госпитализированных пациентов с COVID-19, поэтому выводы в основном относятся к тем пациентам, которые были достаточно больны, чтобы быть госпитализированными. Инфекция COVID-19 действительно вызывает дисфункцию щитовидной железы, но только у меньшинства инфицированных.

Существует два типа дисфункции щитовидной железы, которые явно связаны с инфекцией COVID-19: гипотиреоз из-за синдрома нетиреоидного заболевания и тиреотоксикоз (гипертиреоз) из-за подострого (вирусного) тиреоидита. Ни одно из этих состояний не является новым для COVID-19, и существуют разумные объяснения того, почему они возникают во время инфекций COVID-19. Синдром нетиреоидного заболевания проявляется в виде острого состояния гипотиреоза, а подострый тиреоидит - в виде острого субклинического состояния гипертиреоза. Однако до 50% случаев подострого тиреоидита у пациентов могут проявляться признаки явного тиреотоксикоза.

Несколько серий случаев показали, что синдром заболевания, не связанного с щитовидной железой, может возникать при острой инфекции COVID-19. Синдром, также известный как синдром эутиреоидной болезни или синдром низкого T3 , может возникать во время любого острого заболевания. Отличительной чертой синдрома является низкий уровень Т3 при нормальном или низком уровне ТТГ. Хорошо задокументировано, что COVID-19 может вызывать высвобождение большого количества провоспалительных цитокинов, поэтому само собой разумеется, что синдром нетиреоидного заболевания может быть вызван инфекцией COVID-19.

Несколько сообщений о случаях и сериях случаев также показали, что COVID-19 может вызывать подострый тиреоидит. Это первичное воспаление щитовидной железы, вызывающее легкое тиреотоксическое состояние и возникающее после перенесенной вирусной инфекции верхних дыхательных путей. Воспаление и отек щитовидной железы вызывают растяжение капсулы щитовидной железы, что приводит к боли в щитовидной железе при классическом варианте с умеренным повышением уровня тиреоидных гормонов. Существует также атипичный вариант подострого тиреоидита, который не вызывает боли, но имеет сходную дисфункцию щитовидной железы.

Этот менее распространенный вариант подострого тиреоидита не вызывает боли в щитовидной железе, обычно возникает после беременности и считается аутоиммунным тиреоидитом. У пациентов с COVID-19 сообщалось как о типичном подостром тиреоидите, так и о атипичном подостром тиреоидите. Также сообщалось о гипертиреотоксикозе у пациентов с COVID-19. Это ожидаемо, учитывая, что более чем у 50% пациентов с подострым тиреоидитом обнаруживаются признаки явного тиреотоксикоза.

Неясно, вызван ли вирусный подострый тиреоидит прямым инфицированием железы вирусом или это реакция на цитокины, высвобождаемые во время вирусной инфекции. Вирус SARS-CoV-2 проникает в клетки человека через рецептор ACE2. Фолликулярные клетки щитовидной железы экспрессируют рецептор ACE2, что делает ткань щитовидной железы возможной мишенью прямого заражения вирусом SARS-CoV-2.

Основные выводы:

1) ранее существовавшая дисфункция щитовидной железы не приводит к увеличению частоты инфицирования COVID-19 или ухудшению прогноза во время инфекции COVID-19

2) COVID-19 может вызвать острый гипотиреоз через синдром нетиреоидного заболевания.

3) COVID-19 может вызывать подострый гипертиреоз, и

4) COVID-19 может вызывать явный тиреотоксикоз через прямое воспаление щитовидной железы. Долгосрочная наиболее острая дисфункция щитовидной железы проходит после того, как пациент излечивается от инфекции COVID-19.

Biotime предлагает несколько биомаркеров гормонов щитовидной железы, таких как: ТТГ, ТТ3, свТ3, ТТ4 и свТ4. их уникальные клинические возможности позволяют врачу принимать точные решения на месте. Клинические утилиты, включая:

1. В качестве вспомогательного средства при скрининге, клинической диагностике, прогнозировании и оценке терапевтического эффекта заболеваний щитовидной железы.

2. В качестве вспомогательного средства в диагностике первичного гипертиреоза и первичного гипотиреоза.

3. Первая стратегия диагностики нарушений функции щитовидной железы.

4. Скрининг новорожденных на гипотиреоз

5. Скрининг уровня ТТГ во время беременности

Ссылка

Всемирная организация здравоохранения

Американская ассоциация щитовидной железы

Рэймон Гроган и др.

Hossain et al. Front Pharmacol 16(11):563478.

Parolin et al Endocr Metab Цели лечения иммунного расстройства. doi.10.2174/1871530320666200905123332

Marazuela M et al Rev Endocr Metab Disord 21(4):495–507.

Rotondi M, et al J Endocrinol Invest 6:1–6. doi.10.1007/s40618-020-01436-w

Сямэнь Биотайм Биотехнология Лтд https://www.xiamenbiotime.com/